摘要
目的：已有研究表明，运动能够改善血管性痴呆大鼠的认知功能，但是其内在神经化学机制尚不明确。本文通过观察预跑轮运动对血管性痴呆大鼠纹状体脑区去甲肾上腺素水平的影响来探究预跑轮运动对血管性痴呆后认知功能的影响及其内在机制。
方法：选取18只3月龄健康雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠为实验对象，随机分为三组：运动痴呆组(PE组，n＝6),痴呆组(VD组，n＝6)，假手术组(S组，n＝6）。将PE组大鼠放在主动跑轮鼠笼里自由运动1周作为大鼠预运动的方法。VD组、S组大鼠则在正常鼠笼里自由饲养，无任何运动。对PE组、VD组大鼠采用双侧颈总动脉结扎手术制备血管性痴呆大鼠模型。C组大鼠仅暴露双侧颈总动脉，不进行结扎处理。双侧颈总动脉结扎7天后利用活体微透析技术收集各组大鼠纹状体脑区透析液，并采用高效液相色谱技术对大鼠纹状体脑区去甲肾上腺素（Noradrenaline,NE）水平进行测定，微透析次日采用被动回避反射实验评价大鼠的认知功能。被动回避反射实验后将各组大鼠灌流取脑，进行免疫组织化学鉴定。
结果：与S组相比，VD组大鼠纹状体脑区NE水平显著下降(P<0.001)；与VD组相比，PE组大鼠纹状体脑区NE水平显著增加(P<0.01);被动回避反射实验结果显示，PE组大鼠潜伏期Ⅱ显著高于VD组（P＜0.001）。免疫组织化学结果显示，VD组大鼠纹状体脑区神经元损伤程度明显多于S组、PE组。
结论：预跑轮预运动可明显增加血管性痴呆大鼠纹状体脑区NE水平，提高其被动回避反射能力，减少神经元损伤数目，促进其认知功能。
关键词：预跑轮运动；血管性痴呆；纹状体；去甲肾上腺素；认知功能
血管性痴呆(Vascular Dementia,VD)是痴呆中常见的类型之一，是一系列脑血管因素导致脑组织损害而引起的智能损害综合征［1］。其症状主要表现为言语、记忆等认知功能障碍，具有发病率高、死亡率高、致残率高等特点［2］。VD的病理机制主要与脑血管病变导致的脑组织损害有关，可引发不同程度的认知功能障碍［3］。相关研究表明［4］通过对VD大鼠进行白藜芦醇药物干预，可有效改善VD大鼠的认知功能。但此文中也有提到VD大鼠对药物呈剂量依赖性。另外有研究［5，6］表明适量的运动训练可提高VD大鼠的认知功能，但其内在机制还有待于进一步研究。有文献报道表明：适量运动可促进血管再生，提高脑的抗氧化能力［7］。神经生物学研究亦证实：跑台、游泳等预运动可提高脑内神经营养因子的储备量，改善相关脑区的神经再生能力［8-10］。纹状体是基底神经节中信息传导的主要核团之一，它接受来自皮层的大量神经投射，直接或间接参与随意运动的程序编制与执行[11]。同时，纹状体在运动可塑性方面也起着关键作用［12-13］。基于上述研究背景，本研究利用活体脑内微透析技术和高效液相色谱技术,观察预跑轮运动对血管性痴呆大鼠纹状体脑区去甲肾上腺素水平的影响，次日采用被动回避反射实验评价大鼠的认知功能。
作者：张琳琳